实为支架内再狭窄患者５０例为再狭窄组，选取同时期支架内无再狭窄者５０例为对照组，收集研究对象的临床相关资料，分别检测其血清１－磷酸鞘氨醇（Ｓ１Ｐ）、ＨＤＬ－Ｓ１Ｐ、脂联素及ＩＬ－１８水平，分析其与支架内再狭窄的相关性。结果 与对照组比较，再狭窄组血清总Ｓ１Ｐ水平 更 低［（９６．１０±２６．３３）ｎｇ／ｍＬｖｓ．（１１３．４０±３２．７２）ｎｇ／ｍＬ，Ｐ＜０．０１］，ＨＤＬ－Ｓ１Ｐ水平 明 显 降 低［（３２．８１±
１０．０２）ｎｇ／ｍＬｖｓ．（４２．７２±１１．７５）ｎｇ／ｍＬ，Ｐ＜０．０１］，脂联素水平也明显降低［（７．３８±２．１１）ｍｇ／Ｌｖｓ．（９．２５±３．２９）ｍｇ／Ｌ，Ｐ＜
０．０１］，而两组间ＩＬ－１８水平则差异无统计学意义［（２５８．１５±８２．１９）ｎｇ／Ｌｖｓ．（２２４．９８±８４．１５）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＞０．０５］；脂联 素 与 Ｓ１Ｐ（ｒ＝０．７１２，Ｐ＜０．０５）及 ＨＤＬ－Ｓ１Ｐ（ｒ＝０．８２１，Ｐ＜０．０１）之间均呈正相关。结论 Ｓ１Ｐ及脂联素是冠脉支架内再狭窄的独立预测因素，相对较高的Ｓ１Ｐ及脂联素浓度能降低经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）术后患者支架内再狭窄的风险。
关键词：磷酸类；鞘氨醇；脂联素；支架内再狭近年来，冠心病介入治疗从球囊导管扩张术发展到支架
的使用，使冠心病病死率减低，但仍有支架内再狭窄的可能。
１－磷酸 鞘 氨 醇 （ｓｐｈｉｎｇｏｓｉｎｅ－１－ｐｈｏｓｐｈａｔｅ，Ｓ１Ｐ）在 血 管 内 皮 保护、抑制平滑肌细胞迁移、心 肌 缺 血／再 灌 注 损 伤 的 保 护、抑 制黏附分子表达等方面的作用显著［１－３］。由于 Ｓ１Ｐ 的多 种 生 物学效应，其可参与到心肌缺血／再灌注的多个触发环节，而冠脉支架植入后再狭窄的机制与炎症因子、内皮细胞过度增殖等有关。有狭窄病变冠脉经皮冠状动脉介入治疗 （ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｃｏｒｏｎａｒｙｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ，ＰＣＩ）后，缺血心肌再灌注，Ｓ１Ｐ是否能通过阻止炎性因子的过度生成、抑制炎性反应而产生血管保护作用，从而降低 ＰＣＩ术后患者支架内再狭窄率。既往 研 究 已 经证实脂联素在冠心病的发生、发展和预后方面起到重要的保护作用，而ＩＬ－１８水平则是反映冠状动脉粥样病变炎性反应的重要指标之一，对冠心病的诊断、治疗和预后评估起重要作用。前述指标在冠脉支架内再狭窄中的价值研究甚少，本研究旨在了解Ｓ１Ｐ、脂联素及ＩＬ－１８在支架内再狭窄中的作用。
１ 资料与方法
１．１ 一般资料 选择重庆医科大学第二附属医院支架内再狭窄的患者５０例为再狭窄组，并选取同时期支架内无再狭窄者５０例为对照组。两组患者在性别、年龄、吸烟 史、饮 酒 史、高 血压病史、糖尿病史、服用药物等方面比较均无明显统计学差异（Ｐ＞０．０５）。入选患者均行冠脉造影复查明确有无支架内再狭窄，均符合以下纳入标准和排除标准。纳入标准：（１）患者已行 ＰＣＩ术，并植入１枚或１枚以上药物涂层支架（雷 帕 霉 素 支架或紫杉醇支架）；（２）ＰＣＩ术明显改善冠脉狭窄（残余 狭 窄 小于３０％，ＴＩＭＩ分级达到Ⅲ级）；（３）患者于 ＰＣＩ术后６个月至２年复查冠脉造影明确支架内狭窄情况；（４）患者 ＰＣＩ术后 均 行常规双联抗血小板、他汀调脂治疗；（５）合并高血压、糖尿病及其他基础疾病者均常规服用相关药物治疗。排 除 标 准：（１）ＰＣＩ术后６个月至２年复查冠脉造影证实支架内血栓形成者，或冠状动脉原发 病 变（除植入支架冠脉节段外）明 显 加 重 者；
（２）既往有冠脉 搭 桥 病 史 者；（３）患有 影 响 血 清 Ｓ１Ｐ 浓度 的 相关疾病者，如恶性肿瘤、急 性 炎 症、自身免疫性疾病、甲 状 腺 功能异常、近期手术史、严重肝肾功能不全、周围血管缺血或栓塞性疾病。
１．２ 方法
１．２．１ 支架内再狭窄的影像学评价 经股动脉或桡动脉行冠状动 脉 造 影，再狭窄诊断评定标准为：支架内腔大于或等于５０％狭窄 标 记 为 再 狭 窄，无 或 小 于 ５０％ 狭窄标记为无再狭窄［４］。
１．２．２ 实验室 指 标 的 测 定 入选患者复查冠脉造影后２４ｈ内采集空腹外周静脉血５ｍＬ，低温离心（４ ℃，３０００ｒ／ｍｉｎ，１５ｍｉｎ）后取上层血清１ｍＬ，采用密度梯度超速离心法提取血清中高密度脂蛋白（ｈｉｇｈｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＤＬ）［５］。将剩余血清标本统一编号后于－８０ ℃冻存，待标本收齐后同批解冻测定各指标。血清及 ＨＤＬ中Ｓ１Ｐ的检测：取血清样品５０μＬ，加入２００μＬ甲醇漩涡混匀，放置３０ｍｉｎ，然后１５０００ｒ／ｍｉｎ离心３０ｍｉｎ，移取 上 清 液，进 样 ２０μＬ，进行 ＬＣ－ＭＳ测定 Ｓ１Ｐ的浓度［６］。血清脂联素 及ＩＬ－１８的浓度均采用酶联免疫吸附法测定（试剂盒采购于上海劲马公司）。


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